Sekilas tentang kesehatan kulit

PENATALAKSANAAN HERPES SIMPLEX

2009-03-11T23:13:00.000-07:00

Oleh: Solichati Fatonah, S.Ked

PENDAHULUAN
Hingga saat ini penyakit herpes simplex terutama herpes genital menjadi salah satu penyakit menular seksual yang sering ditemui di Amerika Serikat dan telah berhasil mempengaruhi kehidupan jutaan pasien beserta pasangannya. Kebanyakan individu mengalami gangguan psikologi dan psikososial sebagai akibat dari nyeri yang timbul serta gejala lain yang menyertai ketika terjadi infeksi aktif. Oleh karena penyakit herpes genital tidak dapat disembuhkan serta bersifat kambuh-kambuhan, maka terapi sekarang difokuskan untuk meringankan gejala yang timbul, menjarangkan kekambuhan, serta menekan angka penularan sehingga diharapkan kualitas hidup dari pasien menjadi lebih baik setelah dilakukan penanganan dengan tepat.
PENATALAKSANAAN
Pada prinsipnya, penanganan dari infeksi Herpes Simpleks Virus (HSV) ada 3 macam, yaitu (1) Terapi Spesifik; (2) Terapi Non-Spesifik; dan (3) Terapi Profilaksis 1. Tujuan dari terapi tersebut masing-masing adalah untuk mempercepat proses penyembuhan, meringankan gejala prodromal, dan menurunkan angka penularan.
Terapi Spesifik
• Herpes Labialis
 Topikal : Penciclovir krim 1% (tiap 2 jam selama 4 hari) atau Acyclovir krim 5% (tiap 3 jam selama 4 hari). Idealnya, krim ini digunakan 1 jam setelah munculnya gejala, meskipun juga pemberian yang terlambat juga dilaporkan masih efektif dalam mengurangi gejala serta membatasi perluasan daerah lesi. (Rekomendasi FDA & IHMF)
 Sistemik : Valacyclovir tablet 2 gr sekali minum dalam 1 hari yang diberikan begitu gejala muncul, diulang pada 12 jam kemudian, atau Acyclovir tablet 400 mg 5 kali sehari selama 5 hari, atau Famciclovir 1500 mg dosis tunggal yang diminum 1 jam setelah munculnya gejala prodromal.
• Herpes Genitalis
 Infeksi Primer
 Rekomendasi WHO 2003
• Acyclovir 200 mg po 5 x/hr, selama 7hr, Atau
• Acyclovir 400 mg po 3 x/hr, selama 7hr, atau
• Valaciclovir 1 gr po 2x/hr selama 7 hari

 Rekomendasi CDC 2006
• Acyclovir 200 mg po 5 x/hr, selama 7-10hr, atau
• Acyclovir 400 mg po 3 x/hr, selama 7-10hr, atau
• Valaciclovir 1 gr po 2x/hr selama 7-10 hari, atau
• Famciclovir 250 mg po 3x/hr selama 7-10 hr

 Infeksi Rekuren
Terapi rekuren ditujukan untuk mengurangi angka kekambuhan dari herpes genitalis, dimana tingkat kekambuhan berbeda pada tiap individu, bervariasi dari 2 kali/tahun hingga lebih dari 6 kali/tahun. Terdapat 2 macam terapi dalam mengobati infeksi rekuren, yaitu terapi episodik dan terapi supresif.
Terapi Episodik:
 Rekomendasi WHO 2003
Acycovir
o 200 mg po 5x/hr, 5 hr, atau 400 mg p.o 3 x/hr, 5 hr, atau 800 mg p.o 2 x/hr, 5 hr
Valacyclovir
o 500 mg p.o 2 x/hr,5 hr, atau 1 gr p.o 1x/hr,5 hr
Famciclovir
o 125 mg p.o 2x/hr,5 hr

 Rekomendasi CDC 2006
Acycovir
o 400 mg p.o 3 x/hr, 5 hr, atau 800 mg 2 x/hr, 5 hr, atau 800 mg p.o 3 x/hr,3 hr
Valacyclovir
o 500 mg p.o 2 x/hr 3 hr, atau 1 gr p.o 1x/hr, 5 hr
Famciclovir
o 125 mg p.o 2 x/hr,5 hr, atau 1 gr p.o 2 x/hr,1 hr
Terapi Supresif:
 Rekomendasi WHO 2003 & CDC 2006:
 Acyclovir 400 mg p.o 2 x/hr selama 6 th, atau
 Famciclovir 250 mg p.o 2 x/hr selama 1 th, atau
 Valacyclovir 500 mg p.o 1x/hr selama 1 th, atau
 Valacyclovir 1 gr p.o 1x/hr selama 1 th

• HSV pada Kehamilan
Penanganan HSV pada kehamilan didasarkan pada riwayat herpes genitalis sebelumnya dan usia kehamilan ketika terjadi serangan. Bagan penatalaksanaan HSV pada kehamilan dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Manajemen HSV pada Kehamilan

• HSV pada Neonatus
Penatalaksanaan bayi lahir dari ibu dengan herpes genitalis yaitu mengidentifikasi secepatnya kemungkinan adanya infeksi herpes pada bayi tersebut. Oleh karena itu direkomendasikan dilakukan pemeriksaan kultur virus dari sekret servik ketika persalinan berlangsung pada semua ibu hamil dengan riwayat herpes genitalis. Selain itu juga pemeriksaan kultur virus dari mukosa orofaring atau mukosa konjungtiva dari bayi yang dicurigai. Pada bayi dengan ibu mengidap herpes genitalis primer pada saat persalinan pervaginam, harus diberikan terapi profilaksis acyclovir intravena dengan dosis 60 mg/kgBB/hari yang terbagi dalam 3 dosis yang diberikan selama 21 hari atau acyclovir intravena 10 mg/kgBB tiap 8 jam selama 10-21 hari Terapi ini juga diberikan pada bayi yang dinyatakan positif terinfeksi, dan terapi diberikan seawall mungkin ketika mulai timbul gejala.
• HSV dengan HIV
Penderita dengan immunocompromised biasanya memiliki gejala yang lebih berat serta lebih lama pada daerah genital, perianal, atau oral. Lesi yang disebabkan oleh HSV biasanya bersifat atipik, lebih nyeri, serta lebih berat. Meskipun terapi antiretroviral bisa menurunkan tingkat keparahan dari infeksi herpes genital, namun infeksi subklinik tetap dapat terjadi. Pemberian terapi supresif atau terapi episodic menggunakan agen antivirus oral terbukti efektif dalam memperingan manifestasi klinik dari HSV yang disertai dengan infeksi HIV. Penatalaksanaan HSV pada HIV bisa dilihat pada gambar 2.
Terapi Supresif Rekomendasi CDC 2006
 Acyclovir 400-800 mg peroral 2-3 kali sehari, atau
 Famciclovir 500 mg peroral 2 kali sehari, atau
 valacyclovir 500 mg peroral 2 kali sehari

Terapi Episodik Rekomendasi CDC 2006
 Acyclovir 400-800 mg p.o 3 x/hr 5-10 hr, atau
 Famciclovir 500 mg p.o2x/hr, 5-10 hr, atau
 valacyclovir 1000 mg p.o 2x/hr,5-10 hr, atau

Terapi pada keadaan resistensi Acyclovir
 Foscarnet intravena 40 mg/kgBB/8 jam hingga terjadi perbaikan klinis. Atau
 Cidofovir gel 1% sekali sehari selama 5 hari yang dioleskan pada lesi

Gambar 2.
Manajemen HSV pada HIV
Terapi Non-Spesifik
Pengobatan non-spesifik ditujukan untuk memperingan gejala yang timbul berupa nyeri dan rasa gatal. Rasa nyeri dan gejala lain bervariasi, sehingga pemberian analgetik, antipiretik dan antipruritus disesuaikan dengan kebutuhan individu. Zat-zat pengering yang bersifat antiseptic juga dibutuhkan untuk lesi yang basah berupa jodium povidon secara topical untuk mengeringkan lesi, mencegah infeksi sekunder dan mempercepat waktu penyembuhan. Selain itu pemberian antibiotic atau kotrimoksasol dapat pula diberikan untuk mencegah infeksi sekunder.
Tindakan Profilaksis
Langkah – langkah yang dapat diambil guna mencegah penularan penyakit herpes simplek yaitu dengan memberi penjelasan kepada penderita tentang sifat penyakit yang dapat menular terutama bila sedang terkena serangan. Selain itu juga dilakukan proteksi individual dengan menggunakan 2 macam alat perintang, yaitu busa spermisidal dan kondom. Kombinasi tersebut bila diikuti dengan pencucian alat kelamin memakai air dan sabun pasca koitus, dapat mencegah transmisi herpes genitalis hampir 100%. Busa spermisidal secara in vitro ternyata mempunyai sifat virisidal, dan kondom dapat mengurangi penetrasi virus. Langkah profilaksis lain yaitu dengan menghindari factor – factor pencetus timbulnya serangan herpes, seperti stress, kelelahan, atau yang lainya. Konsultasi psikiatrik dapat pula membantu karena faktor psikis mempunyai peranan untuk timbulnya serangan.
Vaksin HSV sedang dikembangkan dengan tujuan untuk memberikan kekebalan kepada individu yang rentan sehingga diharapkan tidak terjadi infeksi pada daerah genital serta ganglion sensori menjadi terlindung dari infeksi laten virus Herpes simplek. Virus yang dikembangkan sekarang dibagi menjadi 2 jenis, yaitu berupa virus aktif dan inaktif yang masih diteliti mengenai keamanan dan keefektifanya. Vaksin yang berasal dari HSV gB dan gD, yaitu suatu subunit glikoprotein yang dikembangkan oleh perusahaan Chiron Group Amerika, ternyata tidak efektif dalam mencegah transmisi herpes.

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. 2004. Herpes Simplex. Dalam Wikipedia yang diakses melalui
http://en.wikipedia.org/wiki/Herpes_simplex pada tanggal 3 Februari 2009.
2. Kriebs, Jan. 2008. Understanding Herpes Simplex Virus: Transmission, Diagnosis, and Considerations in Pregnancy Management. Dalam Journal Midwifery Women Health yang diakses melalui http://webMD.org/medscapeCME/573984.htm pada tanggal 3 Februari 2009.
3. Anonim. 2004. Herpes Simplex Virus. Dalam Wikipedia yang diakses melalui
http://en.wikipedia.org/wiki/Herpes_simplex_virus pada tanggal 3 Februari 2009.
4. Daili, Sjaiful & Judanarso, Jubianto. 2007. Infeksi Menular Seksual: Herpes Genitalis edisi ketiga, hal 125-139. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
5. Anonim. 2007. Herpes Simplex. Dalam Adam yang diakses melalui http://adam.about.com/reports/000052_2.htm pada tanggal 3 Februari 2009.
6. Workowski, KA & Berman, SM. 2006. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. Center for Disease Control and Prevention: MMWR Recomm Rep.
7. Volpi, Antonio & Stanbery. 2004. New Guidelines from IHMF®. Editorial Herpes Journal. Diakses melalui http://www.ihmf.org pada tanggal 24 Februari 2009.
8. Spruance, Spotswood & Kriesel, John. 2002. Treatment of Herpes Simplex Labialis. Herpes Journal volume 9. International Herpes Management Forum. Diakses melalui http://www.ihmf.org pada tanggal 24 Februari 2009.
9. Anonym.2005. Herpes Learn Treatment. American Social Health Association. Diakses melalui http://www.asha.org pada tanggal 6 Februari 2009.
10. Barclay, Laurie. 2008. Management of Herpes Simplex Infections Reviewed. Medscape Medical News. Diakses melalui http://webMD.org/medscapeCME/575859.htm pada tanggal 5 Februari 2009.
11. Whitley, Richard. 2006. New Approaches to the Therapy of HSV Infections. Report From The 2005 Ihmf® Annual Meeting. Diakses melalui http://www.ihmf.org/132whitley.pdf pada tanggal 24 Februari 2009.
12. World Health Organization. 2003.Guidelines for the management of sexually transmitted infections: Herpes Genitalis. WHO. Switzerland.
13. Money, Deborah & Steben, Marc. 2008. Guidelines for the Management of Herpes Simplex Virus in Pregnancy. Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Diakses melalui http://www.sogc.org/guidelines/documents/gui208CPG0806.pdf pada tanggal 3 Februari 2009.
14. Braig ,Suzanne. 2004. Management of Genital Herpes during Pregnancy: the French Experience. Herpes Journal of IHMF. Diakses melalui http://www.ihmf.org/112Braig pada tanggal 24 Februari 2009.
15. Aoki, Fred. 2001. Management of Genital Herpes in HIV-infected Patients. Herpes Journal of IHMF. Diakses melalui http://www.ihmf.org/82aoki pada tanggal 24 Februari 2009.
16. Jones, Cheryl A & Cunningham, Anthony L. 2004. Vaccination Strategies to Prevent Genital Herpes and Neonatal Herpes Simplex Virus (HSV) Disease. Herpes Journal of IHMF. Diakses melalui http://www.ihmf.org/111Jones pada tanggal 24 Februari 2009.

BEBERAPA SPESIES SERANGGA PENYEBAB DERMATITIS KONTAK TOKSIK

2009-03-11T22:53:00.000-07:00

Oleh: Betaningrum Dwi Aryani
Pembimbing: dr. Aris Budiarso, Sp.KK

• Paederus sabaeus dan Paederus crebinpunctatus
Paederus sabaeus merupakan spesies Nairobi fly (sejenis kumbang), yang hidup di Afrika Timur. Kumbang ini tidak menyengat atau menggigit, namun haemolymph yang dimiliki oleh spesies ini terdiri atas pederin yaitu suatu toksin, yang dapat menyebabkan luka lepuh. Toksin ini dikeluarkan serangga bila terjadi sentuhan atau benturan dengan kulit manusia secara langsung atau tidak langsung melalui handuk, baju, atau alat lain yang tercemar oleh racun serangga tersebut. Kelainan kulit dapat berupa kulit melepuh, kulit kemerahan, di atasnya terdapat vesikel papul pustule, polimorfi, multiple, tersebar tergantung penyebaran racun. Dapat pula terjadi kondisi kissing lesion yaitu sepasang lesi kulit yang sama yang terjadi akibat lesi kulit pertama menempel pada kulit yang lain.(1)

• Lytta vesicatoria
Kadang-kadang disebut sebagai Cantharis vesicatoria. Kumbang ini mengandung 5% cantharidin yang bersifat iritatif. Cantharidin yang terekskresi dalam urin dapat menyebabkan iritasi saluran uretra, dan inflamasi pada genital.

• Ctenocephalides felis, Ctenocephalides canis, Xenopsylla cheopis, Pulex irritans
Kutu-kutu ini dapat menempel pada kucing, anjing, tikus, dan manusia. Gigitan kutu dapat menyebabkan gatal-gatal, dermatitis milier ditandai dengan adanya papul krusta, kerontokan rambut simetris (alopecia), plaque eosinofilik, dan granuloma linear.

Reference:

1. Qadir SNR, Raza N, Rahman SB, 2004, Paederus dermatitis in Sierra Leone, Dermatology Online Journal.
2. Anonim, 2004, Spanish fly, www.wikipedia.com
3. Anonim, 2004, Flea, www.wikipedia.com

CARA PENULARAN HERPES SIMPLEK

2009-03-03T20:56:00.000-08:00

By Nur Wahyuningsih, S.ked
Pembimbing: dr. Aris Budiarso, Sp.KK

Herpes simplek merupakan suatu infeksi virus yang disebabkan oleh virus herpes simplek tipe I dan II (HSV-I dan HSV-II). HSV-I sering menyerang daerah sekitar mulut (herpes labialis), sedangkan HSV-II sering mengenai daerah genital (herpes genitalis). Namun karena adanya oral seks atau oro-genital seks maka baik HSV-I maupun HSV-II dapat mengenai daerah sekitar mulut maupun genital. Bentuk serangan HSV pada seorang individu dapat berupa infeksi primer, episode I non primer, rekuren dan asimptomatik.1,2
Angka kejadian infeksi herpes simplek meningkat setiap tahunnya. Data di Amerika Serikat menyebutkan bahwa ditemukan 1,5 juta kasus baru yang diakibatkan karena transmisi HSV melalui hubungan seksual, dimana seorang wanita yang terinfeksi dapat menularkan HSv pada pasangannya sebesar 4-5 %, namun apabila laki-laki yang terinfeksi maka kemungkinan untuk menstransmisikan HSV pada pasangannya sebesar 8-10%. Infeksi HSV pada neonatus akibat transmisi vertikal dari ibunya mencapai 1500-2000 kasus baru setiap tahun. 3
Transmisi HSV kepada individu yang belum pernah terinfeksi sebelumnya terjadi ketika virus mengalami multiplikasi didalam tubuh host (viral shedding). Lama waktu viral shedding pada tiap episode serangan HSV berbeda-beda. Pada infeksi primer dimana dalam tubuh host belum terdapat antibodi terhadap HSV, maka viral shedding cenderung lebih lama yaitu sekitar 12 hari dengan puncaknya ketika muncul gejala prodormal (demam,lemah, penurunan nafsu makan, dan nyeri sendi) dan pada saat separuh serangan awal infeksi primer, walaupun > 75 % penderita dengan infeksi primer tersebut tanpa gejala. Viral shedding pada episode I non primer lebih singkat yaitu sekitar 7 hari dan karena pada tahap ini telah terbentuk antibodi terhadap HSV maka gejala yang ditimbulkan lebih ringan dan kadang hanya berupa demam maupun gejala sistemik singkat. Pada tahap infeksi rekuren yang biasa terjadi dalam waktu 3 bulan setelah infeksi primer, viral shedding berlangsung selama 4 hari dengan puncaknya pada saat timbul gejala prodormal dan pada tahap awal serangan. Viral shedding pada tahap asimptomatik berlangsung episodik dan singkat yaitu sekitar 24-48 jam dan sekitar 1-2 % wanita hamil dengan riwayat HSV rekuren akan mengalami periode ini selama proses persalinan. 3
Seorang individu dapat terkena infeksi HSV karena adanya transmisi dari seorang individu yang seropositif, dimana transmisi tersebut dapat berlangsung secara horisontal dan vertikal. Perbedaan dari ke-dua metode transmisi tersebut adalah sebagai berikut :4
1. Horisontal
Transmisi secara horisontal terjadi ketika seorang individu yang seronegatif berkontak dengan individu yang seropositif melalui vesikel yang berisi virus aktif (81-88%), ulkus atau lesi HSV yang telah mengering (36%) dan dari sekresi cairan tubuh yang lain seperti salivi, semen, dan cairan genital (3,6-25%). Adanya kontak bahan-bahan tersebut dengan kulit atau mukosa yang luka atau pada beberapa kasus kulit atau mukosa tersebut intak maka virus dapat masuk kedalam tubuh host yang baru dan mengadakan multiplikasi pada inti sel yang baru saja dimasukinya untuk selanjutnya menetap seumur hidup dan sewaktu-waktu dapat menimbulkan gejala khas yaitu timbulnya vesikel kecil berkelompok dengan dasar eritem.5
Pencegahan transmisi HSV secara horisontal ini dapat dilakukan dengan menggunakan suatu barrier protection (kondom) untuk mencegah kontak dengan cairan genital yang mengandung virus. Kondom yang terbuat dari latek menyebabkan virus tidak dapat melaluinya serta kandungan spermatisid (nonoxynol-9) dapat membunuh virus secara invitro. Efektivitas kondom sebagai pencegah transmisi HSV hanya sekitar 25 %, karena keterbatasan kondom yang tidak dapat menutup semua bagian penis (batang penis) maka hal itu masih memungkinkan adanya kontak dengan cairan genital yang mengandung virus. Oleh karena itu pembilasan cairan genital setelah berhubungan seksual dan penggunaan antivirus pada individu yang seropositif dapat lebih meningkatkan efektifitas pencegahan transmisi menjadi sekitar 75%. Pencegahan kontak dengan saliva penderita HSV dapat dilakukan dengan menghindari berciuman dan menggunakan alat-alat makan penderita serta menggunakan obat kumur yang mengandung antiseptik yangcdapat membunuh virus sehingga menurunkan risiko tertular.6,7
2. Vertikal
Transmisi HSV secara vertikal terjadi pada neonatus baik itu pada periode antenatal, intrapartum dan postnatal. Periode antenatal bertanggung jawab terhadap 5 % dari kasus HSV pada neonatal. Transmisi ini terutama terjadi pada saat ibu mengalami infeksi primer dan virus berada dalam fase viremia (virus berada dalam darah) sehingga secara hematogen virus tersebut dalam masuk ke dalam plasenta mengikuti sirkulasi uteroplasenter akhirnya menginfeksi fetus. Periode infeksi primer ibu juga berpengaruh terhadap prognosis si bayi, apabila infeksi terjadi pada trimester I biasanya akan terjadi abortus dan pada trimester II akan terjadi kelahiran prematur. Bayi dengan infeksi HSV antenatal mempunyai angka mortalitas ± 60 % dan separuh dari yang hidup tersebut akan mengalami gangguan syaraf pusat dan mata. Infeksi primer yang terjadi pada masa-masa akhir kehamilan akan memberikan prognosis yang lebih buruk karena tubuh ibu belum sempat membentuk antobodi (terbentuk 3-4 minggu setelah virus masuk tubuh host) untuk selanjutnya disalurkan kepada fetus sebagai suatu antibodi neutralisasi transplasental dan hal ini akan mengakibatkan 30-57% bayi yang dilahirkan terinfeksi HSV dengan berbagai komplikasinya (mikrosefali, hidrosefalus, calsifikasi intracranial, chorioretinitis dan ensefalitis).3
Sembilan puluh persen infeksi HSV neonatal terjadi saat intrapartum yaitu ketika bayi melalui jalan lahir dan berkontak dengan lesi maupun cairan genital ibu. Ibu dengan infeksi primer mampu menularkan HSV pada neonatus 50 %, episode I non primer 35% , infeksi rekuren dan asimptomatik 0-4%. Pencegahan transmisi dapat dilakukan dengan deteksi ibu hamil dengan screning awal di usia kehamilan 14-18 minggu, selanjutnya dilakukan kultur servik setiap minggu mulai dari minggu ke-34 kehamilan pada ibu hamil dengan riwayat infeksi HSV serta pemberian terapi antivirus supresif (diberikan setiap hari mulai dari usia kehamilan 36 minggu dengan acyclovir 400mg 3×/hari atau 200mg 5×/hari) yang secara signifikan dapat mengurangi periode rekurensi selama proses persalinan (36% VS 0%). Namun apabila sampai menjelang persalinan, hasil kultur terakhir tetap positif dan terdapat lesi aktif didaerah genital maka pelahiran secara secar menjadi pilihan utama.3
Periode postnatal bertanggungjawab terhadap 5-10% kasus infeksi HSV pada neonatal. Infeksi ini terjadi karena adanya kontak antara neonatus dengan ibu yang terinfeksi HSV (infeksi primer HSV-I 100%, infeksi primer HSV-II 17%, HSV-I rekuren 18%, HSV-II rekuren 0%) dan juga karena kontal neonatus dengan tenaga kesehatan yang terinfeksi HSV.3
Pemilihan metode pencegahan yang tepat sesuai dengan model transmisinya dapat menurunkan angka kejadian dan penularan infeksi HSV.

References
1. Handoko R.P. 2005 , Herpes Simpleks.dalam Ilmu penyakit kulit dan kelamin, Djuanda Adhi, Hamzah M, Aisah S (ed).ed 3 cet.4. Jakarta:Balai Penerbit FK UI, p359-361.
2. Hartadi, Sumaryo, S. 2000.Herpes Simplek dalam Ilmu Penyakit Kulit, Hipokrates, Jakarta.
3. Fischer R. 2006, Genital Herpes in Pregnancy, Co-Division Head, Maternal-Fetal Medicine, Department of Obstetrics and Gynecology, Section of Maternal-Fetal Medicine, Cooper University Hospital
4. Gupta R, Warren T, Wald A 2007. "Genital herpes". Lancet 370 (9605): 2127–37. doi:10.1016/S0140-6736(07)61908-4. PMID 18156035.
5. Anonim, 2008. Preventing Sexual Transmission of Genital herpes". http://www.ahmf.com.au/health_professionals/guidelines/preventing_gh_transmission.htm
6. Wald A, Langenberg AG, Link K, Izu AE, Ashley R, Warren T, Tyring S, Douglas JM Jr, Corey L. 2001. "Effect of condoms on reducing the transmission of herpes simplex virus type 2 from men to women". JAMA 285 (24): 3100–3106. doi:10.1001/jama.285.24.3100. PMID 11427138. http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/285/24/3100.
7. Casper C, Wald A. 2002. "Condom use and the prevention of genital herpes acquisition," (PDF). Herpes 9 (1): 10–14. PMID 11916494. http://www.ihmf.org/journal/download/91casper(10)vol910.pdf.

PEMERIKSAAN SEROLOGI HERPES SIMPLEK

2009-03-03T20:00:00.001-08:00

PEMERIKSAAN SEROLOGI HERPES SIMPLEK
By Dian Dwi Purnomo, S.ked
Pembimbing: dr. Aris Budiarso, Sp.KK

Virus herpes merupakan sekelompok virus yang termasuk dalam famili herpes viridae yang terdiri dari dua jenis virus yaitu HSV-I dan HSV-II dimana keduanya mempunyai morfologi yang identik dan dapat bersifat laten dalam sel hospes setelah infeksi primer untuk periode yang lama bahkan seumur hidup penderita. Virus tersebut tetap mempunyai kemampuan untuk mengadakan reaktivasi kembali sehingga dapat terjadi infeksi yang rekuren.1,2
Gejala klinis infeksi HSV tergantung dari organ yang terserang, walaupun pada umumnya HSV-I bertanggungjawab terhadap lesi di sekitar mulut dan HSV-II di sekitar genital. Bentuk-bentuk lesi infeksi HSV dapat berupa: 3,4
• Gingivostomatitis herpetik akut ,penyakit ini sering terjadi pada anak-anak kecil (usia 1-3 tahun) dan terdiri atas lesi-lesi vesikuloulseratif yang luas dari selaput lendir mulut, demam, lekas marah dan limfadenopati lokal. Masa inkubasi pendek (sekitar 3-5 hari) dan lesi-lesi menyembuh dalam 2-3 minggu.
• Keratokonjungtivitis, Suatu infeksi awal HSV-1 yang menyerang kornea mata dan dapat mengakibatkan kebutaan.
• Herpes Labialis, Terjadi pengelompokan vesikel-vesikel lokal, biasanya pada perbatasan mukokutan bibir. Vesikel pecah, meninggalkan tukak yang rasanya sakit dan menyembuh tanpa jaringan parut. Lesi-lesi dapat kambuh kembali secara berulang pada berbagai interval waktu.
• Herpes Genetalis, Herpes genetalis ditandai oleh lesi-lesi vesikuloulseratif pada penis pria atau serviks, vulva, vagina, dan perineum wanita. Lesi terasa sangat nyeri dan diikuti dengan demam, malaise, disuria, dan limfadenopati inguinal. Infeksi herpes genetalis dapat mengalami kekambuhan dan beberapa kasus kekambuhan bersifat asimtomatik. Bersifat simtomatik ataupun asimtomatik, virus yang dikeluarkan dapat menularkan infeksi pada pasangan seksual seseorang yang telah terinfeksi.
• Herpes neonatal, Herpes neonatal merupakan infeksi HSV-2 pada bayi yang baru lahir. Infeksi herpes neonatal hampir selalu simtomatik berupa mikrosefalus, hidrosefalus, kelainan SSP, dan kelainan okuler. Pada kasus-kasus yang tidak diobati, angka kematian seluruhnya sebesar 50%.
Banyaknya individu dengan infeksi HSV namun tidak bergejala (asimptomatik) mengakibatkan tidak diberikannya suatu terapi yang adekuat padahal kemungkinan besar virus didalam tubuhnya sedang aktif dan berpotensi untuk menimbulkan lesi maupun menular kepada individu lain. Oleh karena itu deteksi virus dengan penggunaan serologi sangat membantu untuk menegakkan diagnosis infeksi HSV pada individu baik yang simptomatik maupun asimptomatik.
Pemeriksaan penunjang untuk infeksi HSV dapat dilakukan secara virologi maupun serologi, masing-masing contoh pemeriksaan tersebut adalah sebagai berikut :5
a. Virologi
1. Mikroskop cahaya. Sampel berasal dari sel-sel di dasar lesi, apusan pada permukaan mukosa, atau dari biopsi, mungkin ditemukan intranuklear inklusi (Lipschutz inclusion bodies). Sel-sel yang terinfeksi dapat menunjukkan sel yang membesar menyerupai balon (ballooning) dan ditemukan fusi. Pada percobaan Tzanck dengan pewarnaan Giemsa atau Wright, dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear.5
2. Pemeriksaan antigen langsung (imunofluoresensi). Sel-sel dari spesimen dimasukkan dalam aseton yang dibekukan. Kemudian pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan cahaya elektron (90% sensitif, 90% spesifik) tetapi, pemeriksaan ini tidak dapat dicocokkan dengan kultur virus.
3. PCR, Test reaksi rantai polimer untuk DNA HSV lebih sensitif dibandingkan kultur viral tradisional (sensitivitasnya >95 %, dibandingkan dengan kultur yang hanya 75 %). Tetapi penggunaannya dalam mendiagnosis infeksi HSV belum dilakukan secara reguler, kemungkinan besar karena biayanya yang mahal. Tes ini biasa digunakan untuk mendiagnosis ensefalitis HSV karena hasilnya yang lebih cepat dibandingkan kultur virus.6
4. Kultur Virus, Kultur virus dari cairan vesikel pada lesi (+) untuk HSV adalah cara yang paling baik karena paling sensitif dan spesifik dibanding dengan cara-cara lain. HSV dapat berkembang dalam 2 sampai 3 hari. Jika tes ini (+), hampir 100% akurat, khususnya jika cairan berasal dari vesikel primer daripada vesikel rekuren. Pertumbuhan virus dalam sel ditunjukkan dengan terjadinya granulasi sitoplasmik, degenerasi balon dan sel raksasa berinti banyak. Sejak virus sulit untuk berkembang, hasil tesnya sering (-). Namun cara ini memiliki kekurangan karena waktu pemeriksaan yang lama dan biaya yang mahal.5
b. Serologi
Pemeriksaan serologi ini direkomendasikan kepada orang yang mempunyai gejala herpes genital rekuren tetapi dari hasil kultur virus negatif, sebagai konfirmasi pada orang-orang yang terinfeksi dengan gejala- gejala herpes genital, menentukan apakah pasangan seksual dari orang yang terdiagnosis herpes genital juga terinfeksi dan orang yang mempunyai banyak pasangan sex dan untuk membedakan dengan jenis infeksi menular sexual lainnya. Sample pada pemeriksaan serologi ini diambil dari darah atau serum. Pemeriksaannya dapat berupa :7
1. ELISA
Dasar dari pemeriksaan ELISA adalah adanya ikatan antara antigen dan antibodi, dimana antigen berasal dari suatu konjugat igG dan antibodi berasal dari serum spesimen. Setelah spesimen dicuci untuk membersihkan sample dari material (HRP) kemudian diberi label antibodi IgG konjugat. Konjugat ini dapat mengikat antibodi spesifik HSV-II. komplek imun dibentuk oleh ikatan konjugat yang ditambah dengan Tetramethylbenzidine (TMB) yang akan memberikan reaksi berwarna biru. Asam sulfur ditambahkan untuk menghentikan reaksi yang akan memberikan reaksi warna kuning. Pembacaan reaksi dilakukan dengan mikrowell plate reader ELISA dengan panjang gelombang 450 nm.
Interpretasi hasil:
• Jika terdapat antibodi HSV-II berarti pernah terinfeksi HSV-II, virus dorman didalam nervus sakralis dan pasien sedang menderita herpes genitalis.
• Jika antibodi HSV-II tidak ada berarti 95-98% anda tidak menderita herpes genital kecuali anda baru saja terinfeksi HSV-II karena antibodi baru akan terbentuk 6 minggu kemudian, bahkan ada beberapa individu (1 diantara 5) baru mampu membentuk antibodi tersebut setelah 6 bulan, oleh karena itu lebih baik mengulang pemeriksaan 6-8 minggu kemudian.
• Jika terdapat antibodi HSV-I berarti anda mengalami infeksi HSV-I. Antibodi ini tidak bisa mendeteksi virus yang dorman. Pada sebagian besar orang (>90%) virus berada dalam syaraf mulut dan mata. Beberapa orang yang mempunyai infeksi HSV-I pada genital dapat mempunyai antibodi dari infeksi HSV-I pada daerah genital.
• Jika tidak terdapat antibodi HSV-I dan HSV-II, berarti anda tidak terinfeksi HSV-I maupun HSV-II tetapi suatu ketika anda mungkin dapat terinfeksi. Namun tidak menutup kemungkinan bahwa anda baru saja terinfeksi tetapi belum terbentuk antibodi.
• Pada infeksi primer, antibodi HSV-I dan II dapat terdeteksi pada hari-hari awal setelah onset dari penyakit. Serokonversi terhadap kandungan antibodi Ig M dan IgG diperlukan sebagai deteksi adanya infeksi primer, sebagai tambahan antibodi IgA spesifik juga dapat terdeteksi mengikuti terbentuknya antibodi IgM dan IgG. Ketika infeksi berjalan, antibodi IgM dan IgA belum terdeteksi beberapa minggu-bulan ketika individu tersebut telah mempunyai antibodi IgG yang menetap dalam tubuhnya untuk seumur hidup dan dalam titer yang tinggi (gambar A). Pola serologis yang lain membuktikan kandungan IgG, IgM dan IgA pada kasus reaktivasi dari infeksi laten atau periode reinfeksi (gambar B). Sebagian besar serum sampel diambil dalam waktu 7-10 hari setelah terinfeksi menunjukkan peningkatan antibodi IgG yang signifikan. Peningkatan kadar antibodi IgA juga sering ditemui, peningkatan serokonversi IgA pada kasus dimana juga terjadi peningkatan kadar IgG menunjukkan bahwa serum sampel secara serologik terinfeksi HSV.

2. Western Blot Test
Western Blot test merupakan test yang sangat akurat untuk mendeteksi HSV, namun harganya lebih mahal dibandingkan tes-tes yang lain dan membutuhkan waktu yang lebih lama untuk mengintepresentasikannya. Test ini merupakan metoda gold standard dalam pemeriksaan antibodi. Tes ini hanya digunakan sebagai referensi dan konfirmasi apabila tes dengan ELISA menunjukkan hasil yang meragukan. Test ini memiliki ketelitian untuk menyimpulkan secara spesifik bahwa sample benar-benar mengandung antibodi terhadap protein tertentu dari virus.
3. Biokit HSV-II
Biokit test merupakan tes untuk mendeteksi antibodi HSV tipe II. Tes ini merupakan tes yang cepat, hanya kira-kira membutuhkan waktu 10 menit dan hasilnya juga cepat ditunjukkan. Hasil positif ditunjukkan dengan dua warna merah yang lebih tipis bila dibandingkan dengan kontrol. Jika antibodi HSV-II tidak ada, maka hanya tampak satu warna merah. Jika hanya mengandung antibodi HSV-I maka hanya akan ada satu tanda merah. Jika tidak terdapat tanda merah maka tes tersebut tidak valid dan harus diulang.7

References
1. Handoko R.P. 2005 , Herpes Simpleks.dalam Ilmu penyakit kulit dan kelamin, Djuanda Adhi, Hamzah M, Aisah S (ed).ed 3 cet.4. Jakarta:Balai Penerbit FK UI, p359-361.
2. Hartadi, Sumaryo, S. 2000.Herpes Simplek dalam Ilmu Penyakit Kulit, Hipokrates, Jakarta.
3. Yunihastuti, E., Djausi, S., Djoerban, Z., “Virus Herpes Simpleks”, dalam Infeksi Oportunistik pada AIDS, 2005.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Hal 44-46, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
4. Anonim, 2005 “Herpes”, dalam http://www.herpes-coldsores.com/std/herpes.htm. 5.
5. Gandhi Monica, 2006. “Genital Herpes”, dalam http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000857.htm., Division of Infectious Disease, UCSF, San Francisco, CA.
6. Hanson, KE, Alexander, BD, Woods, C, et al. Validation of laboratory screening criteria for herpes simplex virus testing of cerebrospinal fluid. J Clin Microbiol 2007; 45:721
7. Anonim, 2008, Herpes Diagnosis, http:// depts.washington.edu/rspvirus/

Pemeriksaan Serologi Sifilis

2009-03-03T17:58:00.006-08:00

Oleh: Betaningrum DA, S.Ked

Sifilis yang mempunyai nama lain Great pox, lues venereum, dan morbus gallicus merupakan suatu penyakit kronik dan bersifat sistemik yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dapat ditularkan melalui kontak seksual dan dari ibu ke janin.(4) Penyakit ini juga mempunyai stadium remisi dan eksaserbasi. Di Indonesia insidensinya 0,61% dengan penderita terbanyak adalah stadium laten, disusul stadium I yang jarang, dan yang langka adalah sifilis stadium II.
Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan akuisita (dapatan). Sifilis kongenital dibagi menjadi sifilis dini (sebelum 2 tahun), lanjut (setelah 2 tahun), dan stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut 2 cara, yaitu secara klinis dan epidemiologik. Menurut klinis sifilis dibagi menjadi 3 stadium: Stadium I, stadium II, dan stadium III. Secara epidemiologik menurut WHO dibagi menjadi: Stadium dini menular (dalam dua tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium I (9-90 hari), stadium II (6 minggu-6 bulan atau 4-6 bulan setelah muncul lesi primer, dan stadium laten dini (dalam 2 tahun infeksi). Stadium lanjut tak menular (setelah dua tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium laten lanjut (lebih dari 2 tahun), dan stadium III (3-20 tahun). Ada juga yang memasukkan sifilis kardiovaskular dan neurosifilis dalam kelompok stadium lanjut.(4)
Sifilis primer merupakan stadium dimana organisme penyebab sifilis masuk ke dalam tubuh. Gejala awal tidak selalu tampak. Setelah mengalami masa inkubasi selama 10-90 hari, akan terjadi chancre, yaitu lesi lepuh kecil berukuran sekitar 13 mm. Chancre bisa terdapat pada genital, mulut, dada dan rektal (Gambar 1).

Gambar 1. Chancre sifilis primer pada vulva (a) dan penis (b).(7,12)
Sifilis memasuki stadium sekunder antara 6-8 minggu hingga 6 bulan setelah infeksi. Sifilis sekunder merupakan infeksi sistemik yang ditandai dengan adanya erupsi kemerahan pada kulit (Gambar 2), ulkus pada membran mukosa, condyloma lata, pembesaran limfonodi leher, axilla, inguinal, flulike syndrome.

Gambar 2. Ruam merah (rash) sifilis sekunder pada telapak kaki (a) dan condyloma lata di sekitar vulva dan anus (b).(7,12)
Sifilis laten adalah suatu fase yang ditandai dengan ketiadaan relatif gejala eksternal. Fase laten dibagi menjadi fase laten dini dan laten lanjut. Sifilis yang tidak diobati akan berkembang menjadi stadium tersier pada sekitar 35-40% pasien yang ditandai dengan adanya gumma (Gambar 3). Sifilis juga dapat menyerang kardiovaskular dan SSP menjadi sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. Manifestasi klinik pada sifilis kardiovaskular ini dimulai dengan terjadinya peradangan pada pembuluh-pembuluh arteri jantung dan menyebabkan terjadinya serangan jantung, terbentuknya jaringan parut pada katup aorta, gagal jantung kongestif (CHF), dan terbentuknya aneurisma aorta.(6) Neurosifilis terbagi menjadi 4 tipe yaitu tipe asimtomatik, meningovaskular, tabes dorsalis, dan general paresis.

Gambar 3. Gumma pada hidung penderita sifilis tersier.(12)
Diagnosa sifilis tergantung pada penemuan klinik, pemeriksaan spesimen lesi untuk bakteri Treponema, dan atau pemeriksaan serologis untuk sifilis. Pemeriksaan mikroskop medan gelap (Gambar 4) dan pemeriksaan floresensi antibodi Treponema pallidum juga dapat dilakukan dan merupakan metode diagnostik sifilis.

Gambar 4. Pemeriksaan medan gelap Spirochaeta penyebab sifilis
PEMERIKSAAN SEROLOGIS SIFILIS
Secara garis besar pemeriksaan serologis dibagi menjadi 2, yaitu pemeriksaan non treponema (uji Wassermann, Rapid Plasma Reagin, Venereal Disease Research laboratory) dan pemeriksaan treponema (TPPA, FTA-Abs, MHA-TP/TPHA, EIA, uji Western Blot).
Pemeriksaan nontreponema:
Uji Wassermann
Sampel: darah dan cairan serebrospinal
Dasar : Reaksi sampel dengan antigen cardiolipin yang diekstrak dari otot jantung sapi. Antibodi spesifik sifilis akan bereaksi dengan lipid sehingga akan memunculkan reaksi Wassermann dari antifosfolipid antibodi (APA). Intensitas reaksi (1-4) menunjukkan derajat penyakit
Hasil positif palsu dapat tampak pada malaria, tuberculosis, dll.
RPR (Rapid Plasma Reagin)
Sampel : darah dan serum
Dasar : Mencari antibodi nonspesifik di dalam darah pasien yang yang dicurigai mengandung mikroorganisme T. pallidum yang menyebabkan sifilis dengan bantuan partikel karbon. Kata ‘reagin’ disini berarti pemeriksaan ini bukan untuk mengetahui antibodi yang melawan bakteri penyebab, namun lebih kepada antibodi yang melawan substansi atau bahan yang dilepaskan oleh sel yang rusak oleh bakteri T. pallidum. (Gambar 5)

Gambar 5. Hasil uji RPR
Keterangan: Sumur kiri atas menunjukkan hasil tes negatif dimana partikel karbon tidak menunjukkan adanya penggumpalan. Penggumpalan partikel karbon tampak pada sumur kanan yang menunjukkan hasil tes positif, yang menunjukkan proses flokulasi cardiolipin-antigen karena adanya antibodi dalam serum

Hasil positif palsu dapat tampak pada infeksi virus (Epstein-Barr, hepatitis, varisela, campak), limfoma, tuberkulosis, malaria, endokarditis, penyakit jaringan ikat, kehamilan, penyalahgunaan narkoba, dan karena adanya
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
Sampel : darah dan cairan serebrospinal
Dasar : adanya antibodi yang dihasilkan oleh tubuh penderita positif sifilis yang bereaksi dengan ekstrak difosfatidil gliserol, sehingga memunculkan antibodi antikardiolipin (IgG, IgM).
Manfaat: screening sifilis, monitoring terapi, deteksi keterlibatan SSP, deteksi kongenital sifilis
Hasil positif palsu pada VDRL seperti infeksi virus (mononukleosis, hepatitis), pengaruh obat-obatan, kehamilan, demam rematik, artritis reumatoid, lupus, dan lepra.
Pemeriksaan treponema
TPPA (Treponema pallidum particle Assay)
Sampel: darah
Dasar : antigen spesifik Treponema terikat pada permukaan partikel gelatin. Partikel gelatin dengan antigen Treponemal yang melekat akan teraglutinasi oleh antibodi pada serum yang positif. (Gambar 6)

Gambar 6. Hasil uji TPPA
Keterangan: Pada gambar tampak pada sumur bagian kiri atas menunjukkan kontrol positif. Partikel gelatin yang berlekatan dengan antigen treponemal dan antibodi serum menyebabkan terjadinya aglutinasi dan membentuk jalinan kusut yang melewati bagian bawah sumur. Antibodi ini diduga merupakan antibodi spesifik Treponema. Sebaliknya pada partikel gelatin yang tidak ditempeli antigen Treponema tidak mengalami aglutinasi (sumur kiri bawah). Pemeriksaan serum negatif ditunjukkan pada sumur bagian tengah.(18)

Hasil positif palsu dan meragukan dapat terjadi pada pasien dengan HIV, lepra, toxoplasmosis, Helicobacter pylori, riwayat penyalahgunaan obat, dan infeksi treponema nonsifilis (bejel, pinta, yaws).
FTA-Abs (Fluorscent Treponema Pallidum Antibody Absorbed)
Sampel: darah dan cairan seresrospinal
Dasar : ikatan antibodi serum pasien terhadap Treponema yang tampak dalam kaca mikroskop. FTA-Abs merupakan pemeriksaan paling spesifik untuk sifilis. Anti-human immunoglobulin berupa fluorescein isothiocyanate (FITC) ditambahkan pada penampang dan dikombinasikan dengan antibodi pasien yang terikat pada substrat T. pallidum. Anti-human immunoglobulin tersebut akan bereaksi dengan antibodi yang terdapat pada serum positif, dan hasil positif akan tampak pada visualisasi menggunakan mikroskop floresensi. Intensitas warna dinilai dalam skala dari negative (tanpa floresens), 1+ hingga 4+. Jika hasil floresensi menunjukkan 1+, maka pemeriksaan harus diulang. (Gambar 7)

Gambar 7. Hasil positif pada FTA-Abs()
Hasil positif palsu dapat tampak pada yaws dan pinta.
Microhemagglutination test for antibodies Treponema pallidum (MHA-TP)/Treponema pallidum hemagglutination assay (TPHA)
Sampel: darah
Dasar : uji hemaglutinasi indirek untuk mendeteksi dan titrasi antibodi spesifik anti- T. Pallidum dengan menggunakan eritrosit burung. Eritrosit burung dilapisi oleh antigen T. pallidum. Pada serum yang positif sifilis, eritrosit akan mengadakan agregasi membentuk pola yang khas pada permukaan sumur mikrotiter.
Hasil positif palsu dapat tampak pada pasien dengan lepra.
EIA (Enzyme Immunoassay)
Sampel: serum atau plasma
Dasar : Pemeriksaan EIA sifilis ini menggunakan rekombinan antigen TpN47, TpN17, TpN15 untuk mendeteksi antibodi IgG, IgM, dan IgA yang spesifik terhadap T. pallidum dalam sample serum atau plasma. Pemeriksaan ini juga menggunakan penambahan enzim peroksidase
Uji Western Blot (WB)
Sampel: serum
Dasar : metode identifikasi antibodi yang melawan determinan molekul imun dengan berat molekul 47 kDa, 17 kDa, dan 15 kDa. Antigen treponema dengan berat molekul tersebut kemudian digunakan untuk menilai reaksi yang ditimbulkan oleh strip nitroselulosa yang bereaksi dengan serum penderita sifilis dan IgG dari kelinci yang terinfeksi T. pallidum.(9) (gambar 8)

Gambar 8. Hasil uji Western Blot
Keterangan : Gambar (a) menunjukkan reaktivitas antigen rekombinan rT47 sedangkan gambar (b) menunjukkan antigen asli dari penderita. Adanya reaksi disebabkan karena serum yang diencerkan 1/100 dengan alkalin fosfatase dan BCIP/ NBT. Pada gambar (b) tampak adanya kontrol positif (1), kontrol negatif (2), sampel (3-6).(21)

POSITIF PALSU DAN NEGATIF PALSU
Positif palsu akut (kurang dari 6 bulan) berhubungan dengan keadaan demam dan imunisasi.(9). Positif palsu kronik berhubungan dengan berbagai kondisi gangguan autoimun seperti Systemic Lupus Erythemathous (SLE), penggunaan obat-obatan intravena, penyakit hepar kronik, dan infeksi HIV.
Kemungkinan penyebab terbanyak hasil negatif palsu pada tes serologis sifilis adalah belum tampaknya antibodi diagnostik sifilis. Penyebab kedua hasil negatif palsu adalah adanya reaksi prozone.

MONITORING TERAPI
Ketika diagnosa sifilis ditegakkan, respon terapi dapat dinilai melalui perubahan titer antibodi reagen. Metode pemeriksaan yang sama (RPR atau VDRL) dapat digunakan untuk mengikuti perkembangan terapi. Beberapa factor dapat mempengaruhi tingkat penurunan titer antibodi selama terapi yaitu episode sifilis sebelumnya, durasi infeksi terhadap terapi, dan titer antibodi sebelum diterapi

KONDILOMA AKUMINATA PADA KEHAMILAN

2009-02-08T21:33:00.000-08:00

Disusun Oleh: Rifka Aini, S.Ked
Pembimbing: dr. Aris Budiarso Sp.KK

Beberapa jenis virus papiloma manusia (human papillomavirus, HPV) menyebabkan kutil mukokutis atau kondilomata akuminata. Kutil genital biasanya disebabkan oleh HPV tipe 6 dan 11 (80-90%) tetapi juga dapat disebabkan oleh tipe 16, 18, dan 30-an, 40-an, 50-an dan 60-an. Infeksi virus papiloma genital-baik dengan atau tanpa gejala sering terjadi. Dari 2597 wanita hamil risiko tinggi yang disertakan dalam New Orleans Center of the Vaginal Infections and Prematury Study, 28 persen seropositif terhadap antibody kapsid HPV-161.

Untuk alasan-alasan yang tidak diketahui, kutil genital sering meningkat jumlah dan ukurannya selama kehamilan, terkadang memenuhi vagina atau menutupi perineum sehingga pelahiran pervaginam atau episiotomi sulit dilakukan1. Kemungkinan keadaan basah daerah vulva pada saat kehamilan merupakan kondisi yang bagus untuk pertumbuhan virus2. Adanya perubahan endokrin dan imunitas pada kehamilan juga dapat mempengaruhi pertumbuhan kondiloma akuminata Pada kehamilan trimester akhir, kondiloma akuminata sangat kering, mudah rusak dan berdarah. Selama hamil, virus bereplikasi cepat dan dapat menyebabkan tumor3. Penelitian juga melaporkan selama kehamilan prevalensi kondiloma akuminata meningkat dari trimester 1-3 dan secara signifikan akan mengalami penurunan pada periode post partum4,5.

Penularan kondiloma akuminata berhubungan dengan aktifitas seksual. Kontak jari-anus, jari-vagina, dan mulut-anus dapat meyebarkan virus tersebut6. Peningkatan risiko terkena kondiloma akuminata juga terdapat pada yang memiliki riwayat terdahulu penyakit menular seksual dan herpes pada mulut6.

Virus masuk kedalam tubuh melalui mikrolesi pada kulit pada daerah yang mudah mengalami trauma pada saat berhubungan seksual. Masa inkubasi kondiloma akuminata berlangsung antara 3 minggu – 8 bulan6. Klinis tampak lesi papula miliar selanjutnya terbentuk tonjolan-tonjolan (filiformis) atau permukaan berbenjol-benjol menyerupai kembang kol, warna merah dan konsistensi lunak, dapat berbentuk hiperplasia, sesil atau tidak rata2. Lokasi lesi di vulva, labia mayora, minora. Kadang terdapat keluhan gatal atau rasa terbakar pada vulva dan dispareunia7.
Typical papilliferous warts (condyloma acuminata) affecting the vulva, vagina and cervix8

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan adalah Uji asam asetat, Kolposkopi dan Pemeriksaan histopatologi yang menunjukkan gambaran papilomatosis, akantosis, “rete ridges” yang memanjang dan menebal, parakeratosis dan koilositosis2. Pemeriksaan darah serologis dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding sifilis9.

Terapi ditujukan untuk mengurangi toksisitas bagi ibu dan janin serta memperkecil kutil genital pada trimester kedua akhir atau ketiga sehingga kecil kemungkinan terjadi kekambuhan sebelum pelahiran1.Terapi meliputi pencucian diikuti dengan pengeringan genitalia dan pemberian Asam trikloroasetat 50 % topikal2. Dapat pula diberikan Asam trikloroasetat atau bikloroasetat, 80-90 % secara topikal seminggu sekali. Terapi bedah bedah skalpel, bedah listrik (electrocautery), bedah beku (), dan bedah laser digunakan untuk mengeksisi masa tumor dan lesi yang luas10.

Komplikasi dapat menyebabkan papilomatosis laring, mulut maupun genital pada neonatus, ketuban pecah dini, pelahiran prematur, penyulit penyembuhan laserasi paska melahirkan dan neoplasma servik pada ibu. Prognosis penyakit ini bonam9.

Daftar Pustaka
1. Cunningham, FG, MacDonald PC, Gant, NF, Alih bahasa: Suryono J, dr, HartonoA, dr. 2006. Obstetri Williams. Edisi 21. Jilid 2. EGC: Jakarta.
2. Made Kornia Karkata, Eddy Tiro. 2004. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Jilid 1. Hal: 338-358. Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia: Surabaya.
3. Pregnancy with condyloma acuminata. 2007. http://www.glohealth.cn/ download tanggal 21 Januari 2009.
4. Higgins R. 2008. Condyloma Acuminata. http://www.emedicine.com/condyloma acuminata.htm
5. Kauffman L, dkk. 2008. Giant Condylomata Acuminata Of Buschke and Lowenstein. http://www.emedicine.com/Giant Condylomata Acuminata Of Buschke and Lowenstein.htm.
6. Bren, MD, E and Bleda, MD, R. 2007. Condyloma Acuminata (Anogenital warts). http://www.uptodate.com download tanggal 21 Januari 2009.
7. Derek Llewellyn-Jones. 2002. DASAR-DASAR OBSTETRI & GINEKOLOGI. Edisi 6. HIPOKRATES: Jakarta.
8. Genital Warts -- Photo Gallery 1. Typical papilliferous warts (condyloma acuminata) affecting the vulva, vagina and cervix. http://www.manbir-online.com/std/hiv.25.htm
9. Siregar, R.S. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. EGC: Jakarta
10. Kenneth F. Trofatter, Jr., MD, PhD. 2007. Anogenital Warts (Condylomata acuminata) and Pregnancy. http://www.healthline.com/.

URTIKARIA KRONIK (CHRONIC URTICARIA)

2009-02-08T21:32:00.000-08:00

Oleh: Hodijah, S.Ked

Urtikaria (biduran) merupakan suatu reaksi pada kulit yang timbul mendadak (akut) karena pengeluaran histamin yang mengakibatkan pelebaran pembuluh darah dan kebocoran dari pembuluh darah. Secara imunologik, dari data yang ada sejak tahun 1987, urtikaria merupakan salah satu manifestasi keluhan alergi pada kulit yang paling sering dikemukakan oleh penderita, keadaan ini juga didukung oleh penelitian ahli yang lain
A. Definisi
Urtikaria (biduran) ialah reaksi vaskuler di kulit karena bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema (pembengkakan) setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, dan sekitarnya dapat dikelilingi halo (kemerahan).
Dikenal dua macam bentuk klinik urtikaria, yaitu bentuk akut ( <> 6 minggu). Urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau di subkutis, juga dapat mengenai saluran nafas, saluran cerna, dan organ kardiovaskuler dinamakan angiodema.
B. Epidemiologi
Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. Umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun.
Urtikaria kronik cenderung dialami oleh orang dewasa dan wanita memiliki kemungkinan 2 kali lebih besar daripada laki-laki.
C. Etiologi (kausa)
Pada beberapa penyelidikan sering dikatakan bahwa 80% penyebab urtikaria tidak diketahui. Beberapa faktor yang telah dilaporkan sebagai penyebab urtikaria kronik antara lain :
o Obat-obatan àaspirin, NSAID, opioid, penghambat ACE (untuk hipertensi), dan alkohol.
o Kontaktan àLatek/sarung tangan karet (terutama pada petugas kesehatan), tanaman, binatang seperti ulat bulu, obat, dan makanan seperti ikan, bawang putih, bawang bombay, dan tomat.
o Makanan àtiram, telur, kacang, strawberi, dan beberapa makanan panggang.
o Sengatan serangga àgigitan serangga merupakan penyebab yang paling sering.
o Infeksi àvirus hepatitis B, Streptococcus, spesies Mycoplasma, Helicobacter pylori, Mycobacterium tuberculosis, dan virus herpes simplek.
o Penyakit autoimun àfaktor penyebab utama pada urtikaria masa anak-anak.
o Penyakit autoinflamasi àtanda sindrom Muckle-Wells dan sindrom Schnitzler
o Keganasan (kanker)
o Faktor fisik àgesekan, tekanan, dingin, paparan air, panas, latihan atau stress, paparan sinar matahari, dan getaran.
o Faktor emosional àurtikaria muncul setelah adanya masalah psikis.
o Genetik (keturunan)

D. Patogenesis
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi (pelebaran pembuluh darah) disertai permeabilitas kapiler yang meningkat à transudasi (perpindahan) cairan à pengumpulan cairan lokal. Sehingga secara klinis tampak edema (bengkak) lokal disertai eritem (kemerahan).
Sel mast merupakan sel yang berperan dalam pelepasan mediator vasoaktif seperti histamin yaitu agen utama dalam urtikaria. Mediator lain seperti leukotrin dan prostaglandin juga mempunyai kontribusi baik dalam respon cepat maupun lambat dengan adanya kebocoran cairan dalam jaringan.
E. Diagnosis
Diagnosis urtikaria ditegakkan berdasarkan anamnesis (mencari faktor penyebab) dan pemeriksaan klinis. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis urtikaria antara lain : pemerikasaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam, cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin, pemerikasaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal, pemerikasaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen, tes kulit, uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan (hirup), makanan, dermatofit (jamur) dan kandida, tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu, pemeriksaan histopatologis, tes foto tempel, suntikan mecholyl intradermal, tes dengan es (ice cube test) dan tes dengan air hangat.
F. Diagnosis Banding
Beberapa penyakit lain yang didiagnosis banding dengan urtikaria kronik adalah : dermatitis (radang kulit) atopik (bawaan), pemfigoid bulosa, dermatitis kontak alergi, mastocytosis, gigitan kutu busuk, eritema multiforme, gigitan serangga, skabies, dan urtikaria vaskulitis.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksaan urtikaria kronik dapat dilakukan dengan berbagai macam cara antara lain pencegahan terhadap faktor pemicu. Adapun terapi medik yang dapat dilakukan untuk pengendalian urtikaria kronik ada beberapa jenis antara lain :
o Antihistamin untuk reseptor H1 (generasi kedua lebih baik dari generasi pertama)
o Antagonis reseptor leukotrin (untuk urtikaria karena obat, tekanan, dan autoimun)
o Siklosporin (bila antihistamin tidak berhasil)
o Asam traneksamat (untuk urtikaria dengan angiodema)
o Kortikosteroid (tidak untuk pemakaian jangka panjang)
o Epinefrin / adrenalin (untuk keadaan darurat)
o Imunoglobulin
o Pengobatan lokal (dengan menthol dan obat antigatal lain)
H. Komplikasi
Urtikaria dan angiodema dapat menyebabkan rasa gatal yang menimbulkan ketidaknyamanan. Urtikaria kronik juga menyebabkan stres psikologis dan sebaliknya sehingga mempengaruhi kualitas hidup penderita seperti pada penderita penyakit jantung.
I. Prognosis
Sebagian besar penderita urtikaria kronik sembuh dalam 3 tahun setelah timbulnya urtikaria yang pertama, 85% gejala hilang setelah 5 tahun. Setidaknya 20 % urtikaria kronik dengan gejala berat menyisakan gejala hingga 10 tahun.

KELAINAN KULIT PADA PENDERITA DIABETES MELITUS

2009-02-08T21:29:00.000-08:00

Oleh: Rini Rahmawati, S.Ked

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus merupakan suatu kondisi yang sering disertai dengan manifestasi pada kulit. Manifestasi yang muncul pada kulit pun dapat bermacam-macam bentuknya. Adanya efek metabolik didalam mikrosirkulasi dan berubahnya susunan kolagen dikulit mengakibatkan banyak kelainan yang mungkin terjadi pada kulit penderita DM.3
A. KELAINAN KULIT PADA DIABETES MELLITUS
Banyak manifestasi kelainan kulit yang dapat muncul pada penderita diabetes mellitus, hal ini dapat dijelaskan berdasarkan pengambilan glukosa dari protein dan akibat metabolisme kombinasi ini menyebabkan perubahan struktur, fungsi dan warna kulit.
1. Lesi Kulit Non-Spesifik Pada Diabetes Mellitus
a.Pruritus
Pruritus pada diabetes mellitus merupakan keluhan yang sering terdengar, tetapi tidak selalu ada. Sensasi tersebut tidak hanya disebabkan oleh hiperglikemi, tetapi juga iritabilitas ujung-ujung saraf dan kelainan-kelainan metabolik dikulit. Pruritus terutama berlokalisasi pada daerah anogenital (pruritus ani/vulvae/skroti) dan daerah-daerah intertriginosa (terutama submama pada wanita dengan adipositas). Kadar glikogen pada sel-sel epitel kulit dan vagina meningkat, hingga menimbulkan “diabetes kulit”.
b. Acanthosis Nigricans
Acanthosis Nigricans adalah merupakan kehitaman yang ada pada kulit atau hiperpigmentasi kulit. Biasanya terjadi pada ketiak, belakang leher, lipatan tangan dan pusar. Acanthosis Nigricans ditandai oleh adanya penebalan kulit seperti beludru yang berwarna kehitaman pada daerah ketiak, lipat paha dan leher bagian belakang. Karakteristik dari acanthosis nigricans yaitu plak hiperpigmentasi, hyperkeratosis dan terjadi simetris.3, 5
Hal ini terjadi karena jumlah insulin yang tidak berikatan dengan reseptornya meningkat sehingga insulin banyak berikatan dengan reseptor yang mirip dengan reseptor insulin sehingga terjadi resistensi insulin, yang kemudian tumbuh jaringan baru yang menyebabkan penebalan kulit dan perubahan warna (hiperpigmentasi).5

B. Dermopati Diabetikum
Lesinya juga dapat terjadi pada lengan, dibagian samping depan dan bawah kaki. Kelainannya dimulai dengan papul-papul kecil dan plak yang kecil berwarna merah memudar. Kemudian lesi dapat berkembang menjadi banyak (multiple), bilateral, berbatas tegas, bulat atau oval, skar dangkal yang hiperpigmentasi dan atau macula hiperpigmentasi atropik yang bersisik halus pada daerah pretibial.3, 6
Meskipun etiologinya belum jelas, pada beberapa penelitian menunjukkan gambaran bercak-bercak tibial muncul karena respon trauma panas, dingin atau trauma tumpul pada pasien diabetes. Kelainan ini asimtomatik dan membutuhkan terapi.3, 6

C. Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum
Gambaran klinisnya berupa bercak-bercak numuler yang nyeri atau plak eritem dengan warna kuning pada bagian central yang menandakan akumulasi dari lipid. Lesi secara perlahan dapat membesar. Dengan bentukkan plak yang irreguler, tepi lesi terkadang sedikit meninggi dan kulit disekitar lesi berwarna merah kebiruan. Biasanya NLD paling sering berlokasi pada kedua tungkai, pretibial, bagian medial maleolus dan 15 % terdapat di tangan, pergelangan tangan, badan, wajah dan kulit kepala dimana NLD dapat menyebabkan atropi dan allopesia. 3, 6
Patogenesis dari NLD belum diketahui secara pasti. Ada pendapat yang menghubungkan mikroangiopati diabetikum yang berkaitan dengan neuropati dengan terjadinya NLD. Terapi pada NLD ditujukan untuk menghambat perkembangan proses penyakit. Terapi yang digunakan yaitu dengan steroid topical potensi tinggi atau steroid intralesional injeksi pada daerah yang aktif. 3

D. Granuloma Annulare
Bentuk lesinya berupa plaque anular yang berwarna merah seperti daging, atau papul-papul berwarna merah kecoklatan dengan susunan bilateral dapat terjadi pada tubuh bagian atas, leher, lengan, dan kadang pada kaki.6
Etiologi dari penyakit ini belum diketahui secara pasti.
Terapi yang disarankan adalah kortikosteroid intralesi dan topical (5 mg/mL acetonide triamcinolone) dan niacinemide 500 mg 3 kali dalam sehari, penggunaanya dimonitor karena dapat meningkatkan kadar gula darah. Obat lain yang digunakan pada kasus yang lebih berat adalah dapsone dan Psoralen-Ultraviolet A (PUVA)3 kali dalam seminggu.6

E. Bula Diabetikum
Adanya bentuk lepuh blister yang besar, longgar, tanpa rasa nyeri dan non-inflammatoris, sering terjadi pada ekstremitas bawah tapi terkadang juga bisa ditemui pada tangan dan jari. Penyebab terbentuknya bula diabetikum belum diketahui secara pasti. Bula biasanya muncul secara secara tiba-tiba dan kelainan ini bukan akibat dari trauma maupun infeksi.3, 6
Terdapat 2 tipe bula diabetikum yaitu intraepidermal dan subepidermal. Bula
intraepidermal terdiri dari cairan jernih, steril, nonhemorragik, dan umumnya sembuh sendiri dalam waktu 2 sampai 5 minggu tanpa skar atropi. Tipe bula subepidermal memiliki ciri yang sama dengan bula intraepidermal hanya saja kadang-kadang tipe subepidermal berupa bula hemorragik dan penyembuhannya menimbulkan skar atropi.

2. Manifestasi Kulit yang Umum Terjadi Pada Diabetes Mellitus
a. Infeksi Kutaneus Pada Diabetes Mellitus
Infeksi Kandida
Diabetes mellitus dan infeksi kandidiasis adalah dua hal yang saling berhubungan, dimana Diabetes mellitus dapat menyebabkan terjadinya infeksi kandidiasis dan sebaliknya infeksi kandidiasis juga dapat memperparah keadaan Diabetes mellitus. Oleh karena itu, penanggulangannya harus berkesinambungan.3, 7, 8
Infeksi kandidiasis vulva-vaginalis merupakan masalah yang sering menimpa wanita yang mengidap diabetes. Hal ini merupakan penyebab tersering timbulnya pruritus vulva selama glukosuria. Klinisnya dapat berupa eritem pada vulva, yang dapat disertai fissure dengan atau tanpa satelit pustul. Vaginitis biasanya ditunjukkan dengan adanya discharge berwarna putih.
Kandidiasis oral sering ditemukan pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Secara klinis kandidiasi oral memberikan gambaran berwarna putih, ada bagian eritematous, daerah dengan fissure terutama pada sudut mulut atau patch berwarna putih pada buccal dan palatum. Selain itu nfeksi juga dapat terjadi pada kaki dan tangan. 3, 7, 8

Dermatofitosis
Diabetes mellitus dikenal sebagai faktor predisposisi terjadinya infeksi dermatofita yang melibatkan kuku dan area intertriginosa.
b. Gangren Pada Diabetes
Kelainan tungkai bawah karena diabetes disebabkan adanya gangguan pembuluh darah, gangguan saraf, dan adanya infeksi. Adapun gejalanya berupa rasa sakit, dingin, jika ada luka sukar sembuh karena aliran darah ke bagian tersebut sudah berkurang. Nadi kaki sukar diraba, kulit pucat atau kebiru-biruan, kemudian dapat menjadi gangren/jaringan busuk, kemudian terinfeksi dan kuman tumbuh subur, hal ini akan membahayakan pasien karena infeksi bisa menjalar ke seluruh tubuh (sepsis).
Gangren diabetik merupakan dampak jangka lama arteriosclerosis dan emboli trombus kecil. Angiopati diabetik hampir selalu juga mengakibatkan neuropati perifer. Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik dan autonom yang masing-masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki.

c. Diabetic Thick Skin
Berdasarkan banyak pengamatan, penderita diabetes memiliki kulit yang lebih tebal daripada pasien non-diabetik. Ada 3 bentuk dari diabetik thick skin yaitu : perubahan kulit seperti scleroderma pada jari dan punggung tangan yang berkaitan dengan persendian ; gambaran klinis yang tidak tampak tapi penebalan kulit dapat diukur dan dibandingkan dengan kontrol ; scleredema adult.3
Diabetic thick skin syndrome, secara klinis tampak sebagai pengerasan kulit, dikaitkan dengan diabetik neuropathy, dan terjadi secara independent tidak tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya, usia pasien, atau regimen terapi.3

d. Skleredema pada Diabetes.
Skleredema adultorum pada diabetes merupakan sindrom yang di tandai dengan adanya penambahan ketebalan kulit terutama pada bagian punggung dan leher pada penderita paruh baya, kelebihan berat badan, yang tidak mengontrol dengan baik diabetes tipe II nya.

e.Yellow Skin
Akibat berkurangnya kemampuan metabolisme hepatic dari karotenoid, sekitar 10 % dari penderita diabetes yang kronik mengalami perubahan warna kulit kekuning-kuningan (yellowish discoloration) yang dikenal sebagai aurantiasis.

f. Red Skin and Rubeosis Facei
Kemunculan patch eritem yang menutupi seluruh permukaan telapak tangan dan kadang-kadang juga telapak kaki merupakan ekspresi respon refleks simpatis yang mengalami perubahan pada pasien diabetes. Para pasien kadang-kadang mengalami serangan eritem dan edema secara tiba-tiba dengan sensasi terbakar dan panas abnormal yang melibatkan kaki dan bagian distal tungkai. Kelainan ini dianggap sebagai neuropathy akut.3

3. Manifestasi Vaskular Pada Diabetes Mellitus
a. Makroangiopati
Kelaian pembuluh darah besar (atherosclerosis) juga dapat terjadi pada ekstremitas bawah dan mengakibatkan atropi kulit, kerontokan rambut, dingin pada kaki, distropi kuku, dan lain-lain.3
b. Mikroangiopati
Mikroangiopati merupakan komplikasi kronik yang mengenai pembuluh darah kecil. Klinisnya dapat berupa hemorragik, eksudat, devaskularisasi pada area yang terkena.3, 11

c. Pigmented Purpura
Purpura diabetikum adalah suatu kondisi kulit pada ekstremitas bagian bawah yang merupakan hasil dari ekstravasasi sel darah merah dari pleksus vascular superficial. Kelainan ini ditandai dengan macula kecil sampai patch, multiple yang berwarna coklat kemerahan sampai orange. Kelainan ini sering diderita pada pasien diabetik usia tua.3

C. KELAINAN KUKU PADA DIABETES MELLITUS
Kelainan pada kuku biasanya berupa oychomycosis dan paronikia biasanya ditemukan ditangan tapi juga dapat ditemukan pada kaki. Infeksi biasanya mulai pada daerah lateral kuku sebagai eritem, bengkak, dan terpisah antara pinggiran kuku ke bagian lateral kuku. Kemudian infeksi lebih lanjut memberikan gambaran pada kuku bagian proksimal dan memisahkan antara kutikula dan kuku. Adanya pelembab yang terperangkap pada celah-celah tadi mengakibatkan jamur tumbuh semakin pesat dan memperberat inflamasi yang terjadi. Pada saat itu dapat terbentuk discharge purulen di tempat tersebut. diagnosa infeksi jamur dapat ditegakkan dengan pengambilan sample discharge lalu dilakukan pengecatan dengan KOH.3, 7, 8

D. KOMPLIKASI DERMATOLOGI PADA PENGOBATAN DIABETES MELLITUS
Sulfonilurea yang hipoglikemik
Obat ini dapat menimbulkan reaksi alergi, misalnya pruritus, eritema, urtika, bahkan dermatitis generalisata dengan debris. Biasanya reaksi timbul setelah 2-3 pekan. Kadang-kadang timbul foto-sensitisasi (foto-dermatitis bulosa) atau purpura.
Senyawa Biguanidin
Obat ini dapat menyebabkan reaksi-raksi dermatologik, tetapi jauh lebih jarang daripada reaksi-reaksi dalam alat cerna.
Insulin
Obat ini dapat menyebabkan lipodistrofi, obesitas, reaksi-reaksi alergik (biasanya urtika) atau kadang-kadang juga keloid. Lipodistrofi hipertrofi menimbulkan penonjolan yang menyerupai lipoma tidak nyeri. Penonjolan akan menghilang dalam beberapa pekan atau bulan, bila pemberian insulin dihentikan. Lipodistrofi atrofik tampak sebagai kulit yang lekuk dan atrofik. Kelainan tersebut jarang mengalami regresi spontan.4

MANIFESTASI KELAINAN KULIT PADA PENDERITA GAGAL GINJAL

2009-02-08T21:27:00.000-08:00

Disusun Oleh : Rakhmawati Lailiana Putri , S.Ked

Ginjal merupakan salah satu organ tubuh manusia yang mempunyai fungsi dan peranan penting. Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi vital tubuh dapat menyebabkan gagal ginjal. Gagal ginjal mengakibatkan manifestasi berbagai sistem dalam tubuh, salah satunya adalah manifestasi kelainan pada kulit. Sehingga identifikasi perubahan atau kelainan kulit secara dini akan dapat menunjang diagnosis dan manajemen dengan merunut pada kondisi dasar yang tampak pada kulit.

A. Manifestasi kelainan kulit pada penderita gagal ginjal akut
1. Edema
Edema adalah gambaran yang utama ditemukan pada penderita gagal ginjal akut dengan sindrom nefrotik.
Gambar 1. Edema di ekstremitas bawah
2. Uremic Frost
Uremic frost (kristal uremik) yaitu munculnya semacam serbuk seperti lapisan garam pada permukaan kulit dimana hal itu merupakan tumpukan ureum yang keluar bersama keringat, hal ini terjadi jika kadar BUN sangat tinggi.

Gambar 2. Uremic Frost, terdapatnya kristal-kristal putih di glabela pada pasien gagal ginjal

B. Manifestasi kelainan kulit pada penderita gagal ginjal kronis
1. Perubahan kulit secara umum
1.1. Kulit kering (xerosis)
Gagal ginjal dapat menyebabkan perubahan pada kelenjar keringat dan kelenjar minyak yang menyebabkan kulit menjadi kering. Kondisi kulit kering ini dapat juga disebabkan dari perubahan metabolisme vitamin A pada gagal ginjal kronik, yang saling berkaitan dengan perubahan volume cairan dari pasien yang menjalani dialisis. Kulit kering akan menyebabkan infeksi dan apabila terluka akan membuat proses penyembuhannya menjadi lebih lambat. Selain itu kulit kering dapat juga menjadi penyebab gatal – gatal (pruritus).
1.2. Perubahan warna kulit
Perubahan yang terjadi pada kulit yaitu kulit berwarna pucat akibat anemia dan seringkali memperlihatkan warna kuning keabu-abuan karena penimbunan karotenoid dan pigmen urine (terutama urokrom) pada dermis. Pigmen urokrom yang biasanya pada ginjal yang sehat dapat dibuang namun pada penderita gagal ginjal kronik dan terminal menumpuk pada kulit sehingga kulit penderita menjadi kuning keabu-abuan.
1.3. Perubahan rambut
Rambut kepala menjadi menipis, mudah rapuh dan berubah warna.
1.4. Perubahan kuku
Kuku menjadi tipis, rapuh, bergerigi, memperlihatkan garis-garis terang dan kemerahan berselang-seling. Perubahan pada kuku ini merupakan ciri khas kehilangan protein kronik, biasanya didapatkan pada pasien dengan kadar serum albumin rendah dan akan menghilang apabila kadar serum kembali normal (garis Muehrcke).
Gambar 3. Kuku Muehrche (Muehrche’s nail) pada pasien dengan kadar serum albumin rendah
Perubahan kuku lainnya adalah ujud kuku half-and-half, yaitu warna kuku bagian proksimal putih (50 persen) dan bagian distal berwarna merah muda (50 persen) dengan batas yang tegas. Bentuk kuku Terry (Terry’s nails) adalah istilah ujud kuku yang digunakan dimana hanya 20 persen bagian distal kuku yang normal (berwarna merah muda).
Gambar 4. Half and half nails

Gambar 5. Terry’s nail
2. Pruritus
Pruritus (rasa gatal) dapat diartikan sebagai suatu sensasi yang membuat penderitanya mempunyai keinginan untuk menggaruk. Mekanisme dasar pruritus belum dipahami sepenuhnya, teori terakhir meliputi hiperparatiroidisme sekunder, kelainan divalent-ion, histamine, sensitisasi alergi, proliferasi (hiperplasi) dari sel mast di kulit, anemia defisiensi besi, peningkatan vitamin A, xerosis, polineuropati peripheral dan berubahnya sistem saraf, keterlibatan sistem opioid, sitokin, serum asam empedu, nitrat oksida atau beberapa kombinasi ini. Beberapa penulis mengemukakan bahwa meningkatnya magnesium dalam serum, fosfor dan kalsium telah terlibat pada uremic pruritus yang merupakan peranan penting penyebab pruritus.

3. Kalsifikasi (calcification)
Kalsifikasi metastatik pada kulit penderita gagal ginjal kronik merupakan hasil dari hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. Peningkatan level hormon paratiroid (PTH) yang abnormal dapat memicu timbunan kristal kalsium pirofosfat yang terdapat di dermis, lemak subkutaneus atau dinding arterial.
Adakalanya pengapuran pembuluh darah dapat terjadi trombosis akut, dalam hal ini akan terjadi suatu sindrom yang disebut calciphylaxis. Trombosis akut yang terjadi diproduksi oleh symmetrical livedo reticularis, kemudian akan terjadi iskemia dan dengan cepat dapat menjadi hemoragik dan mengalami ulserasi.
Gambar 6. Calciphylaxis cutis yang mengalami ulserasi di tungkai bawah kanan

Gambar 7. Calciphylaxis di ekstremitas bawah pada pasien dengan gagal ginjal terminal (ESRD), nekrosis iskemik ditunjukkan dengan lesi yang menghitam, terdapat eschar yang kasar

4. Bullous Dermatosis
4.1. Porphyria cutanea tarda (PCT)
Porphyria cutanea tarda disebabkan oleh kekurangan enzim uroporphyrinogen decarboxylase (UROD). Ketika aktivitas UROD menurun, porphyrin menjadi berlebihan produksinya. Porphyrin kemudian terakumulasi di hati dan disebarkan dalam plasma menuju ke berbagai organ. Pada pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa, hemodialisa dapat memudahkan untuk terjadinya penimbunan porphyrin di dalam kulit yang bermanifestasi di kulit sebagai fotosensitivitas dan bula subepidermal.
Gambaran paling umum dari PCT adalah kerapuhan kulit dari paparan sinar matahari setelah terkena trauma mekanik, dapat menjadi erosi atau bula, biasanya pada tangan dan lengan bawah dan dapat juga terjadi pada wajah dan kaki. Hipertrichosis juga sering terdapat di atas temporal dan area wajah tetapi dapat juga meliputi tangan dan kaki. Perubahan warna meliputi melasma seperti hiperpigmentasi pada wajah.

Gambar 8.. Porphyria Cutanea Tarda yang menunjukkan kulit yang menebal dengan blister, scar dan milia

4.2. Pseudoporphyria
Kondisi ini seringkali tidak dapat dibedakan dari PCT yang ditandai kerapuhan kulit dan formasi blister (lepuh) pada kulit yang terpapar sinar matahari. Akan tetapi, kejadian hipertrichosis sedikit ditemukan, dan tingkat plasma porphyrin pada umumnya normal. Pseudoporphyria dapat juga terjadi pada beberapa pasien yang mendapatkan pengobatan dengan tetrasiklin, nabumetone, nitroglyserin, asam nalidixic, furosemide, dan fenitoin.
Gambar 9. Pseudoporphyria yang menunjukkan lesi yang terdiri dari scar berwarna pink, erosi, dan bulla yang luas di jari telunjuk kanan

5. Acquired Perforating Dermatoses
Perforating disorders terdiri dari perubahan elemen particular dari jaringan konektif (contoh, jaringan kolagen atau elastin), dimana terjadi penekanan dari papillary dermis dengan eliminasi transepitelial.
Manifestasi klinisnya adalah timbul papul-papul hiperkeratotik dalam bentuk papul-papul dome-shaped (berbentuk kubah) dengan pusat yang keratotik pada tubuh dan ekstremitas bagian ekstensor, seringkali pada distribusi yang linear (garis lurus).
Gambar 10. Lesi papulonodular pada acquired perforating dermatosis di ekstremitas bawah.

6- Nephrogenic Fibrosing Dermopathy
Nephrogenic fibrosing dermopathy (NFD) adalah penyakit yang baru-baru ini diuraikan, penyakit ini menyerupai scleromyxedema. Manifestasi klinisnya adalah kulit pasien secara progresif akan menjadi eritematous, terjadi sclerotic dermal plaques pada tangan dan kaki, dengan sedikit manifestasi terjadi pada kepala dan leher. Histopatologi dari NFD menyerupai scleromyedema, dengan adanya proliferasi fibroblas di dermis dan septa pada subkutaneus yang dihubungkan dengan peningkatan kolagen septal dan dermal serta musin.

Gambar 11. Nephrogenic Fibrosing Dermopathy yang menunjukkan adanya sclerotic hyperpigmented plaques yang berlokasi di derah paha

KELAINAN KULIT DALAM KEHAMILAN

2009-02-08T21:17:00.000-08:00

Oleh: Erika Diana Risanti, S.Ked

A. LATAR BELAKANG
Perubahan kulit secara umum terjadi selama kehamilan. Kebanyakan perubahan ini adalah normal dan secara langsung berhubungan dengan perubahan fisiologi kehamilan serta sering disalahkan dengan kelainan kulit. Kehamilan berhubungan dengan perubahan imunologi, metabolik, endokrin dan vaskuler yang komplek sehingga juga memungkinkan terjadinya perubahan dan kelainan yang bermanifestasi di kulit.
Perubahan kulit selama kehamilan dapat diklasifikasikan menjadi perubahan fisiologis, kelainan kulit yang dipengaruhi oleh kehamilan dan kelainan kulit spesifik dalam kehamilan.

B. PERUBAHAN FISIOLOGIS
Perubahan kulit fisiologis selama kehamilan akan menghilang dalam beberapa bulan setelah persalinan, namun mempunyai kemungkinan untuk kambuh lagi pada kehamilan berikutnya. Selain pengaruh kosmetik pada ibunya, perubahan kulit ini tidak membahayakan ibu maupun bayinya.
B.1. Hiperpigmentasi
Sering terjadi pada daerah-daerah seperti puting payudara, daerah ketiak, dan daerah genital. Linea nigra merupakan suatu garis gelap yang tampak pada abdomen, membentuk suatu garis lurus ke bawah dari umbilikus. Melasma merupakan kelainan hiperpigmentasi yang paling sering terjadi pada kehamilan (sekitar 75%). Sering terjadi pada trimester pertama dan akan memudar setelah persalinan.
B.2. Perubahan Rambut
`Perubahan rambut yang terjadi selama kehamilan yaitu tumbuhnya rambut-rambut halus (hirsutisme) di daerah muka (paling sering), lengan, tungkai, punggung dan daerah kemaluan. Rambut kepala akan tumbuh lebih lebat dikarenakan memanjangnya fase pertumbuhan dan melambatnya fase istirahat. Namun hal ini akan kembali setelah satu hingga lima bulan setelah melahirkan.
B.3. Perubahan Kelenjar
Perubahan kelenjar ini dapat menyebabkan meningkatnya jumlah tuberkel Montgomery (papula-papula kecoklatan dan kecil) pada areola mammae, miliaria, hiperhidrosis, bahkan hidradenitis supurativa (radang kelenjar keringat).
B.4. Perubahan Vaskuler (pembuluh darah)
Perubahan ini dipengaruhi oleh hormon estrogen dimana hormon ini menyebabkan dilatasi dan proliferasi pembuluh darah selama kehamilan sehingga dapat menyebabkan palmar eritem, spider nevi, hemangiomata, varises, hemoroid, non-pitting edema pada muka, tangan dan kaki
B.5. Perubahan Jaringan Ikat
Stria gravidarum adalah suatu garis atau pita yang dapat terlihat pada perut selama kehamilan atau pada payudara selama menyusui yang lama-lama akan berubah menjadi putih, halus, dan mengkilat.
B.6. Perubahan membran dan mukosa
Tanda Chadwick dan tanda Goodell merupakan tanda dini kehamilan dimana vagina dan cervix berubah menjadi kebiruan/keunuguan yang disebabkan karena menigkatnya aliran darah ke daerah tersebut. Gingivitis (radang gusi) dan kongesti hidung serta sinus juga didapatkan pada wanita hamil.

C. KELAINAN KULIT YANG DIPENGARUHI KEHAMILAN
Kelainan kulit yang dipengaruhi kehamilan dapat membaik, memburuk atau terjadi eksaserbasi. Kelainan yang membaik misalnya psoriasis (suatu penyakit eritroskuamosa) namun dapat memburuk setelah persalinan. Infeksi jamur umumnya memerlukan perawatan yang lebih lama selama kehamilan dan menunjukkan gejala klinis yang lebih berat. Sedangkan kejadian eksaserbasi dermatitis atopik terjadi pada 20% kasus kehamilan.

D. KELAINAN KULIT SPESIFIK PADA KEHAMILAN
D.1. Atopic Eruption of Pregnancy (AEP)
AEP terbagi menjadi tiga kondisi yaitu ekzema kehamilan, prurigo kehamilan dan pruritus folikularis kehamilan yanng mempunyai manifestasi klinis yang hampir sama. Erupsi ini sering terjadi pada masa awal kehamilan.
Ekzema kehamilan ditandai dengan meningkatnya IgE di dalam serum penderita. Prurigo kehamilan ditandai dengan pruritus, papula yang mengalami ekskoriasi, dan nodul-nodul pada tungkai dan lengan atas bagian ekstensor. Sedangkan pruritus folikularis ditandai dengan erupsi akneiforme yang terdiri dari papul atau pustul folikular, multiple, berukuran antara 2-4 mm dengan daerah predileksi pada bahu, punggung, lengan, dada dan perut.
Penyebabnya belum diketahui sampai sekarang dan pengobatannya berupa pemberian kortikosteroid topikal, antihistamin sebagai anti gatal, kortikosteroid dan UVB pada kasus yang berat.
D.2. Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy (PUPPP)
Merupakan suatu kelainan kulit jinak selama kehamilan yang biasanya muncul pada akhir trimester ketiga yang terjadi pada 1 dari 160-240 kehamilan primigravida. PUPPP ditandai dengan plak urtikaria, eritem, dengan papul-papul, vesikel berukuran <2>10mol/L (dan peningkatan transaminase serum); 3) gejala dan tanda klinis yang menghilang spontan setelah dua atau tiga minggu post partum; dan 4) tidak adanya penyakit lain yang menyebabkan pruritus dan ikterik.
Penyebabnya belum diketahui, berhubungan dengan faktor genetik, lingkungan dan hormonal. Terapi yang diberikan antihistamin oral pada kasus ringan dan asam ursodeoksiholik (urdisol) pada kasus yang lebih berat. Prognosis bagi ibu adalah baik. Pada janin dapat trjadi kelahiran prematur, air ketuban hijau, kematian intrauterin dan meningkatnya resiko neonatal respiratory distress syndrome.

Selamat datang di blog kami...

2009-02-05T05:59:00.000-08:00

Blog ini dalam pengembangan...........